Biến tế bào ung thư thành tế bào thường

Thứ tư - 26/08/2015 05:15

-

-
Các nhà khoa học Mỹ biến tế bào ung thư trở lại bình thường bằng cách đưa trở lại nó quá trình ngăn chặn sao chép tế bào - quá trình quan trọng ức chế tế bào sao chép quá nhanh.
Biến tế bào ung thư thành tế bào thường
 
Các nhà khoa học Mỹ biến tế bào ung thư trở lại bình thường bằng cách đưa trở lại nó quá trình ngăn chặn sao chép tế bào - quá trình quan trọng ức chế tế bào sao chép quá nhanh.
 

Tế bào ung thư ngừng phân chia khi được các nhà khoa học đưa bộ hãm
phanh vào. Ảnh: Wellcome Collection
 
Theo Telegraph, tái lập trình tế bào ung thư, biến nó trở thành tế bào thường là bước nghiên cứu đột phá, hứa hẹn phương pháp điều trị mới, thậm chí đảo ngược quá trình tăng trưởng của khối u.
 
Tế bào ung thư vú, phổi và bàng quang lần đầu tiên bị hóa chuyển thành những tế bào vô hại, bằng cách phục hồi lại những chức năng tế bào ngăn chặn chúng sao chép và phát triển quá mức.
 
Theo các nhà khoa học Bệnh viện Mayo, Florida, Mỹ, việc này giống như sử dụng hệ thống phanh cho xe hơi chạy quá tốc độ.
 
Nghiên cứu đến nay mới thực hiện trên tế bào người trong phòng thí nghiệm, tuy nhiên, các nhà nghiên cứu hy vọng, kỹ thuật này sẽ sớm được sử dụng để trị liệu những khối u ác tính, "tắt" ung thư mà bệnh nhân không cần hóa trị hoặc phẫu thuật đau đớn.
 
"Chúng tôi có thể tái thiết hệ thống phanh và khôi phục chức năng tế bào lành tính," Giáo sư  Panos Anastasiadis, Bộ môn Sinh học Ung thư cho biết.
 
"Thử nghiệm ban đầu trên một số căn bệnh ung thư rất hứa hẹn," ông nói. "Nó cho thấy một phương pháp sinh học mới, cung cấp mã, phần mềm để ngừng bệnh ung thư."
 
Thông thường, tế bào phân chia liên tục để tạo tế bào mới thay thế. Tuy nhiên, đối với tế bào ung thư, phân chia không ngừng khiến gia tăng lượng lớn tế bào ung thư, làm khối u phát triển.
 
Các nhà khoa học phát hiện chất keo dính tế bào lại với nhau được quy định bởi bộ vi xử lý sinh học gọi là microRNAs. Khi mọi việc bình thường, microRNAs ra lệnh cho tế bào ngừng phân chia khi đã sao chép đủ số lượng. Chúng ra lệnh thông qua kích hoạt sản xuất protein PLEKHA7 - protein phá vỡ liên kết tế bào. Tuy nhiên, tế bào ung thư không xảy ra quá trình này.
 
"Hiện chúng tôi thí nghiệm trên tế bào người bị ung thư vú và ung thư bàng quang," tiến sĩ Anastasiadis cho biết. "Những tế bào này bị mất PLEKHA7. Khôi phục lại nồng độ PLEKHA7 hoặc microRNAs trong những tế bào này, khiến chúng quay lại trạng thái bình thường. Chúng tôi đang nguyên cứu phương pháp tái khôi phục hiệu quả hơn."
 
Những chuyên gia về ung thư ở Anh nhận định, nghiên cứu đã giải đáp câu đố khiến các nhà sinh học đau đầu trong nhiều thập kỷ, tại sao tế bào không ngăn cản tế bào ung thư gia tăng một cách tự nhiên.
 
"Đây là phát hiện tuyệt vời," tiến sĩ Chris Bakal nói. Ông là chuyên gia nghiên cứu tế bào lành tính biến dạng thành ác tính, Viện nghiên cứu Ung thư London.
 
Henry Scowcroft, quản lý khoa học cấp cao của Chương trình nghiên cứu Ung thư Anh đánh giá, nghiên cứu quan trọng này đã giải đáp được bí ẩn sinh học lâu nay. Đây là bước tiến quan trọng để tìm hiếu cách thức vận hành của một số tế bào cụ thể trong cơ thể người. Những kiến thức này là chìa khóa tiếp tục nghiên cứu chữa trị bệnh ung thư.

Tác giả: Hồng Hạnh

Nguồn tin: VnExpress.

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc

Chuyên mục ủng hộ
CHUYÊN MỤC CHIA SẺ
Thương về Sài Gòn
Ủng hộ Nhà Hưu dưỡng Linh mục Giáo phận Huế
Ủng hộ Miền Trung bị bão lụt 2020
Bão lụt Miền Trung 10/2020
Tin vui giữa mùa đại dịch
Đại dịch Covid-19
Nhà thờ Hương Phú, Nam Đông
Nghĩa tình mùa Xuân Kỷ Hợi
Hỗ trợ mái ấm tình thương Lâm Bích
Ủng hộ Hội ngộ lần 3 Denver, Colorado
Lễ Tạ ơn ĐĐK Đức HY Thuận 2017
Ủng hộ Án phong Chân phước đợt 4 năm 2016
Danh sách ủng hộ Caritas TGP Huế
Ủng hộ Causa Card. Văn Thuận
  • Đang truy cập119
  • Máy chủ tìm kiếm2
  • Khách viếng thăm117
  • Hôm nay38,782
  • Tháng hiện tại553,883
  • Tổng lượt truy cập56,655,520
Hãy đăng nhập thành viên để trải nghiệm đầy đủ các tiện ích trên site
Mã bảo mật
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây